о нас
библиотека
справка
ремонт
Интернет
релаксация
коллеги
связаться

на главную
следующая глава >

ВВЕДЕНИЕ

   В настоящее время основным методом почечно-заместительной терапии (ПЗТ) терминальной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) является многолетнее лечение больных программным гемодиализом (ГД). Однако, эта инвазивная процедура может спровоцировать развитие синдрома тромбофилии. Для профилактики последнего применяются антикоагулянты - обычный гепарин или его дериваты - низкомолекулярный гепарин (НМГ), в первую очередь - фраксипарин и др. Адекватность и качество ГД в значительной степени зависят от сосудистого доступа для проведения ГД, правильного формирования артерио-венозной фистулы (АВФ) и обеспечения длительного ее функционирования.
   Авторы располагают 10-летним опытом проведения ПЗТ ХПН методом программного гемодиализа. В настоящем "пособии" сообщается о практическом решении актуальной проблемы почечно-заместительной терапии ХПН и профилактики и лечения тромбофилии при гемодиализе.
   С целью усовершенствования методики программного гемодиализа и внедрения в повседневную практику ПЗТ низкомолекулярного гепарина - фраксипарина перед нами были поставлены следующие задачи:

  1. изучить особенности формирования АВФ при ГД в различных возрастных группах;
  2. оценить влияние отдельных факторов на длительность функционирования АВФ;
  3. сопоставить эффективность и безопасность использования гепарина и фраксипарина при программном гемодиализе;
  4. разработать конкретные показания по фраксипаринопрофилактике и терапии тромбофилии у больных ХПН.

   В Ульяновском областном центре почечно-заместительной терапии в период 1990 - 2000 года находились 207 пациентов в возрасте от 18 до 73 лет (118 мужчин - 57 %, 89 женщин - 43). Из них на начало 2000 года выжили 143 и 64 умерли.

   Преобладали пациенты с хроническим гломерулонефритом (28 %) (n=58), гипертонической болезнью с исходом в нефросклероз (26,5 %) (n=55), хроническим пиелонефритом (14,5 %) (n=30), сахарным диабетом (10,2 %) (n=21) и аномалиями развития почек (10,8 %) (n=22). Другие группы пациентов были представлены системными заболеваниями (ревматоидный артрит, подагра и др.) (5,3%) (n=11) и прочими казуистическими заболеваниями (4,8 %) (n=10).

    I группу составили 77 пациентов в возрасте от 18 до 40 лет (44 мужчины и 33 женщины). На начало 2000 года осталось 53 живых и 24 умерли. Вес пациентов был 58,6±1,8 кг, рост 165,3±1,3 см, площадь тела 1,64±0,2 кв.м.; KT/V - 1,52±0,06. На программном ГД из 77 больных I группы находилось 69 пациентов.

   Во II группу включены 49 больных в возрасте от 55 до 73 лет (26 мужчин и 23 женщины). Живых осталось 29, умерли 20.

   На программном ГД находилось 48 человек с весом 67,2±1,9 кг, ростом 165±1,6 см, площадью тела 1,74±0,02 кв.м.; KT/V - 1,46±0,07. В общей сложности (I и II группа и остальные больные) на программном ГД находилось 189 пациентов, 10 из которых в последующем была выполнена родственная трансплантация почки в 1998-99 годах.

   За 10 лет выполнено 73170 процедур на аппаратах фирмы "Fresenius" с точным волюметрическим контролем с использованием полисульфоновых мембран (PS-400), с применением бикарбонатного концентрата и эритропоэтина. Продолжительность ГД составила 3-4 часа 3 раза в неделю. Скорость кровотока 255±10 мл/мин.

   Антикоагуляция проводилась либо болюсным введением фраксипарина с индивидуально подобранной дозировкой в зависимостиот веса тела и гематокрита от7500 AXaICU до 15000 AXaICU (n= 68), либогепарином, который вводился из расчета 85 ед на кг веса при инъекции в начале ив половинной дозе в середине процедуры ГД (n= 139). Фиксировалось по отдельности время компрессии артериального и венозного доступов для остановки кровотечения.

   Антитромбин-III определялся на биохимическом анализаторе "Hitachi-902", коагулометрическими методами исследовали АЧТВ, тромбиновое время, фактор Х, количество тромбоцитов, тромбокрит, средний объем тромбоцита и коэффициент вариации тромбоцитов при помощи гематологического счетчика AVL - autolizer AL8X8. Продукты деградации фибриногена определялись методом латекс-агглютинации.


следующая глава >